top of page
cbd-4469987_1920.jpg

MARIHUANA MEDYCZNA W LECZENIU BÓLU

cannabis-6921487.jpg

Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad bólem opracowało definicją bólu: Ból jest nieprzyjemnym doświadczeniem sensorycznym i emocjonalnym, związanym z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, lub opisanym w takich kategoriach.

Ból klasyfikuje się w oparciu o rodzaj uszkodzeń, którymi jest wywołany. Dwie główne kategorie bólu, to ból spowodowany uszkodzeniem tkanki, zwany bólem nocyceptywnym oraz ból spowodowany uszkodzeniem nerwów, zwany bólem neuropatycznym. Trzecią kategorią jest ból psychogenny, czyli taki, na którego powstanie mają wpływ czynniki psychologiczne. Ból może mieć charakter ostry lub przewlekły.

Uszkodzenie tkanek jest najczęstszą przyczyną większości zespołów bólowych. Przyczyną bólu neuropatycznego spowodowane uszkodzeniem nerwów są urazy mechaniczne, cukrzyca, uszkodzenie nerwów w wyniku udaru mózgu, zakażenia wirusem HIV, lub jako powikłanie stosowania niektórych leków w chemioterapii, a większość z nich ma charakter przewlekły. Występowanie bólu reumatycznego wiąże się z zapaleniem struktur łącznotkankowych lub podporowych organizmu, w tym stawów, mięśni i kości.

Największymi przyczynami występowania dolegliwości bólowych to: nowotwory złośliwe, choroba zwyrodnieniowa i reumatoidalne zapalenie stawów, operacje i urazy oraz dolegliwości bólowe kręgosłupa. Ból u pacjentów w wielu przypadkach niesie za sobą wiele poważnych następstw, jak depresja, niezdolność do pracy, zakłócenie relacji społecznych, a nawet myśli samobójcze.

Kannabinoidy to substancje czynne, które odpowiadają za większość własności psychoaktywnych konopi indyjskich. Zaliczane są do nich także organiczne związki chemiczne oddziałujące na receptory kannabinoidowe, które mogą znaleźć zastosowanie medyczne w różnych wskazaniach (1). Kannabinoidy są naturalnymi substancjami chemicznymi występującymi w konopiach – zarówno siewnych (Cannabis sativa L.), jak i indyjskich (Cannabis indica). Konopie zawierają ok. 480 różnych substancji, z czego 80 określa się jako kannabinoidy. Przeważająca większość nich jest pozbawiona właściwości psychoaktywnych, wiele za to wykazuje liczne właściwości prozdrowotne.

Układ endokannabinoidowy u człowieka posiada dwa typy receptorów CB1 i CB2. Receptory te wchodzą w interakcję z neuroprzekaźnikami produkowanymi przez nasze ciało, które nazywamy endokannabinoidami. W skład układu endokannabinoidowego wchodzą też enzymy odpowiedzialne za syntezę i rozkład kannabinoidów.

Receptory CB1 znajdują się głównie w ośrodkowym układzie nerwowym i wpływają na stopień odczuwania bólu (oprócz m.in. odczuwania konopnego haju). Receptory CB2 pomagają kontrolować ból poprzez modulację reakcji układu odpornościowego; ich aktywacja przez kannabinoidy została powiązana z zahamowaniem produkcji prozapalnych cytokin, tym samym redukując stan zapalny i zmniejszając ból wraz z zaczerwienieniem i opuchlizną. Tego typu receptory znajdziemy głównie w komórkach układu odpornościowego i w obwodowym układzie nerwowym. Znajdują się one również w ośrodkowym układzie nerwowym, jednak w dużo mniejszym stopniu niż receptory CB1.

Endokannabinoidy służą do regulacji funkcjonowania układu nerwowego i odpornościowego poprzez interakcję z wyżej wymienionymi receptorami — w tym do regulacji bólu. Kiedy równowaga w funkcjonowaniu obu układów zostaje zaburzona, układ endokannabinoidowy zaczyna produkować więcej endokannabinoidów, żeby przywrócić porządek i nie dopuścić do trwałych zaburzeń. Niestety żywotność endokannabinoidów jest krótka, dlatego też łatwo dochodzi do występowania deficytów endokannabinoidowych, co prowadzi do zaburzania homeostazy w organizmie i występowania dysfunkcji kolejnych obszarów naszego zdrowia.Endokannabinoidy służą do regulacji funkcjonowania układu nerwowego i odpornościowego poprzez interakcję z wyżej wymienionymi receptorami — w tym do regulacji bólu. Kiedy równowaga w funkcjonowaniu obu układów zostaje zaburzona, układ endokannabinoidowy zaczyna produkować więcej endokannabinoidów, żeby przywrócić porządek i nie dopuścić do trwałych zaburzeń. Niestety żywotność endokannabinoidów jest krótka, dlatego też łatwo dochodzi do występowania deficytów endokannabinoidowych, co prowadzi do zaburzania homeostazy w organizmie i występowania dysfunkcji kolejnych obszarów naszego zdrowia.

Kannabinoid egzogenny - przyjmowany z zewnątrz. Budowa molekularna umożliwia interakcję z receptorami kannabinoidowymi, powodując przy tym szereg reakcji organizmu, jak redukcja stanów zapalnych, wyciszanie sygnałów bólowych i usprawnienie komunikacji pomiędzy neuronami oraz komórkami układu odpornościowego.

Kannabinoidy moduluje przetwarzanie bólu na poziomie rdzenia kręgowego przez aktywację receptora CB1, zwiększając również aktywność receptorów opioidowych [1].

Dostępne dane kliniczne wskazują, że zastosowanie kannabinoidów w leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego różnego pochodzenia, poprawia jakość snu i zmniejsza niepokój u pacjentów z uporczywym bólem, u których konwencjonalne terapie zawiodły lub kannabinoidy zostały zastosowane, jako terapia uzupełniająca inne metody leczenia bólu. Skuteczność kannabinoidów wykazano w leczeniu bólu u chorych na nowotwory i w bólu neuropatycznym.

Receptory kannabinoidowe mają tę samą lokalizację co receptory opioidowe, dzięki temu  zastosowanie ich we wspomagającej terapii kannabinoidowej  zwiększyło efekt działania opioidów, zmniejszyło dolegliwości bólowe i w konsekwencji pozwoliło zmniejszyć dawki opioidów. Zastosowanie leczenia multimodalnego pozwoliło obniżyć śmiertelność z powodu przedawkowania opioidów o ok. 25% [2].

Kannabinoidy wykazują potencjał w leczeniu różnych form neuropatii [3]. Mogą chronić przed neuropatią wynikającą z chemioterapii poprzez aktywację receptorów serotoninowych [4]. Mechanizm ochronny nie ingeruje w niszczenie komórek rakowych przez chemioterapię — stąd przesłanki, że terapia konopna może być obiecującym wsparciem dla chemioterapii. W przypadku rwy kulszowej, gdzie występuje neuropatia nienowotworowa, dochodzi do zwiększenia skupisk receptorów CB1, których aktywacja skutkuje zmniejszonym odczuwaniem bólu. W tym przypadku Marihuana Medyczna może być lekiem, który wpływa na przetwarzanie bólu na drodze rdzeń kręgowy-mózg  i działa zgodnie usprawniając dysfunkcyjny układ nerwowy [5-6].

Ból przewlekły może być wynikiem choroby lub urazu, jednak większość przypadków wywodzi się z dysfunkcji układu nerwowego. Niestety przyczyna występowania bólu przewlekłego często pozostaje niezidentyfikowana, sprawiając, że leczenie może być problematyczne. Przykładem takiego bólu jest fibromialgia, gdzie dochodzi do dysfunkcji w komunikacji pomiędzy komórkami układu nerwowego. W jednym badaniu, w którym uczestniczyło 26 osób z fibromialgią poddało się leczeniu Marihuaną Medyczną. Wyniki okazały się obiecujące, ponieważ wszyscy pacjenci odnotowali poprawę stanu zdrowia, a połowa uczestników zaprzestała leczenia innymi lekami przeciwbólowymi [7].

The Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health przeanalizowała pięć przeglądów systematycznych ekstraktu z konopi w leczeniu przewlekłych bólów nienowotworowych lub neuropatycznych. Autorzy wyciągnęli wniosek, że leczenie ekstraktem z konopi, w krótkim okresie może wiązać się z łagodzeniem bólu i dobrą tolerancją w porównaniu z placebo [8].

Należy pamiętać, że kannabinoidów nie powinno się obecnie stosować jako leków pierwszego wyboru, natomiast są one zalecane przy nieskuteczności innych metod leczenia, lub kiedy dotychczasowe stosowane leczenie jest obarczone występowaniem działań niepożądanych, których nasilenie nie ulega zmniejszeniu pod wpływem leczenia korygującego [9-11].

Zrzut ekranu 2023-02-8 o 13.33_edited.jp
Produkty z marihuany medycznej są dostępne wyłącznie na receptę wydawaną przez lekarza, który decyduję o zastosowaniu i sposobie prowadzenia terapii.

  1. Bakas, T., van Nieuwenhuijzen, P. S., Devenish, S. O., McGregor, I. S., Arnold, J. C., & Chebib, M. (2017). The direct actions of cannabidiol and 2-arachidonoyl glycerol at GABAAPharmacological research, 119, 358–370. 

  2. European Pain Federation (EFIC) position paper on appropriate use of cannabis‐based medicines and medical cannabis for chronic pain management – Winfried Häuser, Department Internal Medicine, Klinikum Saarbrücken gGmbH, Saarbrücken, Germany, Department Psychosomatic Medicine and Psychotherapy, Technische Universität München, Munich, Germany , David P. Finn, Pharmacology and Therapeutics, School of Medicine, Galway Neuroscience Centre and Centre for Pain Research, NCBES, National University of Ireland Galway, Galway, Ireland, Eija Kalso, Department of Perioperative Medicine, Intensive Care and Pain Medicine, Pain Clinic, Helsinki University Hospital and University of Helsinki, Helsinki, Finland, Nevenka Krcevski-Skvarc, Department of Anesthesiology, Intensive Care and Pain Treatment, Faculty of Medicine of University Maribor, University Medical Center Maribor and Institute for Palliative Medicine and Care, Maribor, Slovenia, Hans-Georg Kress, Department of Special Anaesthesia and Pain Therapy, Medical University of Vienne/AKH, Vienna, Austria,Bart Morlion, Leuven Centre for Algology and Pain Management, University Hospital Leuven, Leuven, Belgium,  Serge Perrot, Department of Pain Center and INSERM U987, Cochin Hospital, AP-HP, Paris Descartes University, Paris, France, Michael Schäfer, Department of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine, Charité University Berlin, Berlin, Germany, Chris Wells Pain Matters Ltd, Liverpool, UK, Silviu Brill, Pain Center, Sourasky Medical Center, Tel Aviv, Israel

  3. Russo E. B. (2008). Cannabinoids in the management of difficult to treat pain. Therapeutics and clinical risk management, 4(1), 245–259.

  4. Ward, S. J., McAllister, S. D., Kawamura, R., Murase, R., Neelakantan, H., & Walker, E. A. (2014). Cannabidiol inhibits paclitaxel-induced neuropathic pain through 5-HT(1A) receptors without diminishing nervous system function or chemotherapy efficacy. British journal of pharmacology, 171(3), 636–645

  5. Siegling, A., Hofmann, H. A., Denzer, D., Mauler, F., & De Vry, J. (2001). Cannabinoid CB(1) receptor upregulation in a rat model of chronic neuropathic pain. European journal of pharmacology, 415(1), R5–R7.

  6. Herzberg, U., Eliav, E., Bennett, G. J., & Kopin, I. J. (1997). The analgesic effects of R(+)-WIN 55,212-2 mesylate, a high affinity cannabinoid agonist, in a rat model of neuropathic pain. Neuroscience letters, 221(2-3), 157–160.

  7. Habib, G., & Artul, S. (2018). Medical Cannabis for the Treatment of Fibromyalgia. Journal of clinical rheumatology : practical reports on rheumatic & musculoskeletal diseases, 24(5), 255–258.

  8. Cannabinoids and Pain: New Insights From Old Molecules ; Vučković S, Srebro D, Savić Vujović K, Vučetić Č, Prostran M; Front Pharmacol. 2018; 9: 1259

  9. Maida V, Daeninck PJ. A user’s guide to cannabinoid therapies in oncology. Curr Oncol. 2016; 23(6): 398–406, doi: 10.3747/co.23.3487, indexed in Pubmed: 28050136.

  10. Schrot RJ, Hubbard JR. Cannabinoids: Medical implica­tions. Ann Med. 2016; 48(3): 128–141, doi: 10.3109/ /07853890.2016.1145794, indexed in Pubmed: 26912385.

  11. Young RJ, Nguyen M, Nelson E. Pain Medicine Springer, Switzerland 2017.

bottom of page